PRACA POGLĄDOWA Cukrzyca typu LADA: wybrane aspekty patofizjologiczne i kliniczne LADA: pathophysiological and clinical aspects STRESZCZENIE Cukrzyca typu LADA (Latent Autoimmune Diabetes release_fnojur2xtjatxgn6vziwja4maa

Abstract

in Adults) jest szczególną formą cukrzycy typu 1. Zaczyna się ona u osób dorosłych i cechuje ją sto-sunkowo mała dynamika rozwoju klinicznego. U podłoża tej formy choroby leży przewlekły proces autoimmunologiczny, który prowadzi do zniszcze-nia wysp trzustkowych. Podstawowymi cechami kli-nicznymi i laboratoryjnymi cukrzycy typu LADA są: zachorowanie powyżej 30. roku życia, brak otyłości, obecność autoprzeciwciał typowych dla cukrzycy typu 1, niskie stężenie peptydu C, początkowo do-bra odpowiedź na postępowanie dietetyczne i leki doustne oraz szybka progresja do klinicznej insuli-nozależności. Często u chorych z cukrzycą LADA po-czątkowo stawia się błędną diagnozę cukrzycy typu 2. Prawidłowe rozpoznanie jest bardzo istotne z po-wodu wyboru optymalnej metody leczenia, ponie-waż wczesne wdrożenie insulinoterapii wydaje się spowalniać tempo destrukcji komórek b b b b b, wydłużać okres resztkowego wydzielania insuliny, a w konse-kwencji ułatwiać wyrównanie metaboliczne cukrzy-cy. Terapię insuliną od samego początku choroby zaleca się wszystkim pacjentom z cukrzycą typu LADA. Decydującym elementem diagnostycznym w rozpoznaniu LADA jest obecność autoprzeciwciał, w pierwszym rzędzie skierowanych przeciwko de-karboksylazie kwasu glutaminowego (GADA, glutamic acid decarboxylase antibodies). Przeprowadzono kilka badań dotyczących podłoża genetycznego cu-krzycy typu LADA, z których wynika, że istotną rolę w etiopatogenezie tej formy choroby, podobnie jak w klasycznej cukrzycy typu 1, odgrywa układ HLA. Dotychczas istnieje mniej wiadomości na temat roli innych genów, takich jak: insulina, receptor insuli-nowy CTLA-4 (cytotoxic T-Lymphocyte Antigen-4), białkowa fosfataza tyrozynowa N22 (PTPN22, protein tyrosine phosphatase N22). Słowa kluczowe: cukrzyca typu LADA, autoprzeciwciała, genetyka ABSTRACT LADA is a specific form of type 1 diabetes that develops in adulthood and that is characterized by slow development of clinical symptoms. The presence of chronic immune-mediated mechanism leads to the destruction of the insulin-secreting b b b b b-cells of the is-lets of Langerhans. Typical features of LADA are age at diagnosis usually over 30 years, circulating type 1 diabetes related antibodies, low C-peptide level, lack of obesity, initially good response to diet and oral medications and fast progression to clinical insulin dependency. LADA patients are often diagnosed initially with type 2 diabetes. It is very important to make a right diagnosis because early intervention with insulin may protect b b b b b-cells, maintain their residual function over longer period of time and result in better metabolic control. The diagnosis of autoimmune diabetes is based on the presence of type 1 diabetes related antibodies, particularly glutamic acid decar-boxylase antibodies (GADA). There were several studies performed on genetic background of LADA. In
In text/plain format

Archived Files and Locations