@phdthesis{hastedt_braunschweig_panten_2002, 
  title={Mechanismus der KATP-Kanal-unabhängigen Wirkung beta-zytotroper Nährstoffe und Interaktion neuer Sulfonylharnstoff-Analoga mit KATP-Kanälen}, 
  DOI={10.24355/dbbs.084-200511080100-596}, 
  abstractNote={ATP-empfindliche K+-Kanäle (KATP-Kanäle) bestehen aus 4 Sulfonylharnstoffrezeptor (SUR)- und 4 einwärtsgleichrichtenden K+-Kanal-Untereinheiten (Kir6.x). SUR1, SUR2A bzw. SUR2B sind die Rezeptorsubtypen der B-Zelle, des Herzmuskels bzw. der glatten Muskulatur. Phosphorylierte Peptide könnten endogene SUR-Liganden sein. Das orale Antidiabetikum Repaglinid zeigt keine Selektivität bei der Bindung an die SUR-Subtypen und besetzt daher wahrscheinlich Bindungsstellen-Bereiche, die für alle 3 Subtypen sehr ähnlich sind. Die SUR-Affinität von Liganden sinkt durch meta-Stellung ihrer Sulfonylharnstoff (SU)-Gruppe. Ferner steigt durch Ersetzen der SU-Gruppe durch Sulfonylthioharnstoff die SUR2-Selektivität. Um den Nährstoff-induzierten KATP-Kanal-unabhängigen Weg der Insulinsekretion näher zu charakterisieren, wurden Maus-Pankreasinseln mit Glipizid (Sulfonylharnstoff zur Blockade aller KATP-Kanäle) plus alpha-Ketomonocarbonsäuren (z. B. Ketoisocapronat), Monomethylsuccinat oder BCH perifundiert. Die Testsubstanzen, die allesamt eine KATP-Kanal-unabhängige Sekretion bewirken, führen in ähnlichem Ausmaß zur Einspeisung von Intermediaten in den Citratzyklus. Dies scheint Voraussetzung für Sekretionssteigerung zu sein. Unterschiede hinsichtlich Stärke und Kinetik der Ketosäuren-induzierten Sekretion erklären sich wahrscheinlich durch Unterschiede im spezifischen Metabolismus. Somit könnte ATP die KATP-Kanal-unabhängige Insulinsekretion durch Wirkung auf den exozytotischen Prozess der Insulingranula vermitteln.}, 
  school={Universitätsbibliothek Braunschweig}, 
  author={Hastedt, Katja and Braunschweig and Panten, U.}, 
  year={2002}, 
  month={Nov}
  }